Της Μιχαέλας Βαλερά,
Μια σύντομη περιπλάνηση στα βιολογικά μας μονοπάτια θα αποκάλυπτε στους περίεργους πεζοπόρους ότι, προς έκπληξή τους, η γλυκόζη αποτελεί έναν άφθονο μονοσακχαρίτη και άκρως απαραίτητο εργαλείο για την ομαλή εγκεφαλική λειτουργία. Η ινσουλίνη, η ορμόνη που είναι υπεύθυνη για τη μεταφορά της γλυκόζης στο σώμα, έχει σπουδαία δουλειά να εκτελέσει όταν οι νευρώνες μας χρειάζονται ενέργεια. Ένα κώλυμα στις εκτελεστικές της λειτουργίες είναι αρκετό για να προκληθεί αντίσταση και κατ’ επέκταση ένα μεταβολικό σύνδρομο που οι ειδικοί ονόμασαν διαβήτη τύπου 3 και συνδέεται στενά με την – σε όλους γνωστή – ασθένεια του Αλτσχάιμερ.
Όντας διαφορετική νόσος από τον τύπου 3c διαβήτη που σχετίζεται με την παγκρεατίτιδα, χρήζει νευραλγικής σημασίας για την κατανόηση και την αντιμετώπιση των νευροεκφυλιστικών ασθενειών. Μια βαθύτερη ματιά στη ζωή των νευρώνων θα μας επέτρεπε να κατανοήσουμε τη φαυλότητα του συγκεκριμένου τύπου διαβήτη. Αρχικά, χρειάζεται να επισημάνουμε πως ένας πλήρως διαφοροποιημένος ενήλικος νευρώνας έχει καταδικαστεί να παραμείνει για το υπόλοιπο της ζωής του ως ένα μεταμιτωτικό κύτταρο, γεγονός που σημαίνει πως δεν έχει τη δυνατότητα αναγέννησης. Σαν να μην έφτανε αυτό, ως άκρως απαιτητικό, καταναλώνει και το 40% του υπάρχοντος ATP (ενεργειακό νόμισμα). Επομένως, αντιλαμβανόμαστε πως σε περίπτωση ενεργειακής κρίσης ή οξειδωτικού στρες, ο νευρώνας αυτός είτε θα πεθάνει με απόπτωση, είτε θα προκαλέσει τον νευρωνικό εκφυλισμό των γειτόνων του.
Η διαταραχή της ομοιόστασης της γλυκόζης, που με τον ανεπιτυχή μεταβολισμό της θα επηρεάσει την παραγωγή του ενεργειακού νομίσματος του κυττάρου, αποτελεί, λοιπόν, τον παραγγελιαδόχο των νευροεκφυλιστικών ασθενειών. Μια μείωση των μεταφορέων γλυκόζης, απώλεια ανταπόκρισης στην ινσουλίνη ή ελαττωματική ενεργοποίηση του καταρράκτη σηματοδότησης της ινσουλίνης μπορεί να καταστήσει τους νευρώνες πιο ευάλωτους σε νευροτοξικές προσβολές. Αυτό μπορεί να συμβεί διότι η μειωμένη πρόσληψη γλυκόζης από τους νευρώνες μπορεί να εκδηλωθεί ως μειωμένη νευροπλαστικότητα, ελλείμματα νευροδιαβιβαστών και τελικά έναρξη του μοιραίου φλεγμονώδους καταρράκτη. Συνολικά, οι συνέπειες της διαταραγμένης σηματοδότησής της παρέχουν πιθανές εξηγήσεις για τη σύνδεση μεταξύ του διαβήτη, της παχυσαρκίας και του Αλτσχάιμερ.
Γνωρίζοντας πως το Αλτσχάιμερ είναι πολυπαραγοντικό νόσημα, οι ερευνητές εξέτασαν τη συσχέτιση κάθε επιμέρους αιτίας με τη μειωμένη ύπαρξη γλυκόζης. Η συσσώρευση της πλάκας αμυλοειδούς Αβ θεωρείται η πρωτεύουσα αιτία νευρωνικής έκπτωσης, επειδή προκαλεί την ενεργοποίηση της μικρόγλοιας, και κατ΄ επέκταση την παραγόντων οξείας φάσης που προάγουν την φλεγμονή της πλάκας, οδηγώντας τελικά στον κυτταρικό θάνατο. Οι ερευνητές παρατήρησαν πως σε υγιείς ενήλικες το ένζυμο αποικοδόμησης της ινσουλίνης (IDE), πέρα από τη ρύθμιση των επιπέδων ινσουλίνης, μείωνε και τα επίπεδα των πλακών Αβ, μια δυνατότητα που οι διαβητικοί ασθενείς στερούνται. Εξίσου ενδιαφέρον είναι ότι η τοξικότητα της πλάκας αμυλοειδούς μπορεί να προκαλέσει αντίσταση στην ινσουλίνη στον εγκέφαλο. Το αμυλοειδές Aβ διαταράσσει δηλαδή τη σηματοδότηση της ινσουλίνης ανταγωνιζόμενο την πρόσδεσή της στους υποδοχείς της και μειώνοντας την επιφανειακή έκφραση των υποδοχέων της. Ο διαβήτης τύπου 3 ήταν σε αυτή την περίπτωση το αποτέλεσμα της χρόνιας φλεγμονής του εγκεφάλου.
Λαμβάνοντας αυτή τη φορά τον διαβήτη ως την αιτία, αρκεί να υπογραμμίσουμε πως η διέγερση της ινσουλίνης μπορεί να αυξήσει ή να επιταχύνει τη διακίνηση του Aβ από το δίκτυο Golgi προς την πλασματική μεμβράνη. Ως εκ τούτου, η ινσουλίνη μπορεί να ενεργοποιεί την εξωκυτταρική απέκκριση του Aβ και, ταυτόχρονα, να αναστέλλει την ενδοκυτταρική συσσώρευσή του ενεργοποιώντας την αποικοδόμησή του από το ένζυμο αποικοδόμησης της ινσουλίνης (IDE). Έτσι, η διαταραγμένη σηματοδότηση της ινσουλίνης – που μπορεί για παράδειγμα να πυροδοτηθεί από τη χρόνια κατανάλωση τροφών υψηλής περιεκτικότητας σε ζάχαρη – μπορεί να διαταράξει τόσο την επεξεργασία όσο και την κάθαρση του Aβ. Ασθενείς με διαβήτη τύπου 3 και Αλτσχάιμερ δεν είναι τυχαίο που εμφανίζουν παρόμοια ποσοστά εναπόθεσης β-αμυλοειδούς τόσο στο πάγκρεας όσο και στον εγκέφαλο.
Θεραπείες που έχουν χρησιμοποιηθεί στο παρελθόν τόσο για το Αλτσχάιμερ όσο και για τον διαβήτη γενικά αποτελούν την δικλείδα ασφαλείας για την πρώτη γραμμή άμυνας. Ωστόσο, ένας διαβητικός εγκέφαλος έχει ανάγκη από συμπληρώματα διατροφής, κατά βάση αντιοξειδωτικά όπως η κουρκουμίνη και μια διατροφή πλούσια σε λαχανικά και φρούτα, ανεκτίμητες πηγές φλαβονοειδών, καροτενοειδών και πολυφαινολών, για την ανακούφιση των συμπτωμάτων και των αιτιών αυτών. Για την πρόληψη της νευρικής γήρανσης, αναδείχθηκε σωτήρια μέσα από μελέτες η κατανάλωση ωμέγα-3 λιπαρών οξέων για ακόμη μία φορά. Σε συνδυασμό με χαμηλή πρόσληψη ωμέγα-6 λιπαρών επιτυγχάνεται η ιδανική κετογονική δίαιτα, που μπορεί να μειώσει και να καθαρίσει τις πλάκες βήτα αμυλοειδούς μέσα στον εγκέφαλο, ενώ παράλληλα αποκαθιστά τα κατεστραμμένα μιτοχόνδρια και μειώνει τη φλεγμονή. Η ισορροπημένη διατροφή συνδυαστικά με την κατάλληλη και όχι την υπέρμετρη και αλόγιστη κατανάλωση συμπληρωμάτων διατροφής ενδείκνυται για έναν ισορροπημένο, υγιή εγκέφαλο, λάτρη των υδατανθράκων.
ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΕΣ ΠΗΓΕΣ
- Type 3 Diabetes and Its Role Implications in Alzheimer’s Disease, PubMed, διαθέσιμο εδώ
- Ο ρόλος του ανοσοποιητικού συστήματος στη Νόσο Alzheimer, encephalos journal, διαθέσιμο εδώ
